【中毒原因】铊的毒性高于铅和汞。铊化合物广泛应用于工业生产中。另外在生产鞭炮(花炮)的原料中往往也含有高量的铊,其副产品氯化钠(非食用盐)中同样被污染,当人体食用了这种非食用盐(常有不法分子将此种盐贩卖)后,而引起中毒。
【中毒表现】下肢麻木或疼痛、腰痛、脱发、头痛、精神不安、肌肉痛、手足颤动、走路不稳等。
【预防措施】生产鞭炮的副产品氯化钠(非食用盐)往往带有红色,注意不买,不食带有红色的盐。
对哺乳动物的毒性大于铅、汞,属高毒类,具有蓄积性。一般认为,铊对成人最小致死量约为12 mg/kg,5 mg/kg ~7.5 mg/kg的剂量即可引起儿童死亡。铊主要通过肾和肠道排出,少量可从乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出。铊排泄缓慢,有报道铊中毒患者28周后仍能在尿中测出铊。
发病机制:
铊中毒的发病机制目前尚不清楚。目前认为,可能与以下代谢途径有关:
1. 铊的理化性质与钾相似,它与钾离子有关受体部位结合,竞争性抑制钾的生理生化作用。
2. 铊与酶分子或蛋白巯基结合,抑制许多酶的活性。
3. 铊在体内与核黄素紧密结合,干扰其代谢,导致丙酮酸代谢和其他有关的能量代谢障碍。
4. 铊可通过血脑屏障在脑内蓄积而产生明显的神经毒作用。
5.铊对甲状腺具有明显的细胞毒作用。
临床表现:
1. 急性中毒:
多为误服或自服所致。铊经口进入人体后,潜伏期长短与剂量大小有关,一般约在12~24小时,甚至长达48小时。
最初为胃肠道刺激症状,如恶心、呕吐、食欲减退,可出现阵发性腹绞痛或隐痛、腹泻或顽固性便秘,也可有口腔炎、舌炎、牙龈糜烂以及出血性胃炎等,有时患者仅表现为厌食或恶心。
中毒后2~5天出现双下肢酸、麻、蚁走感或针刺感,下肢特别是足部痛觉过敏是铊中毒的突出表现。运动障碍出现较晚,严重时出现肢体瘫痪、肌肉萎缩。常可波及颅神经,可发生视力减退、视神经萎缩、复视、周围性面瘫、构音及吞咽障碍等。中枢神经系统受损时可出现头痛、睡眠障碍,情绪不稳、焦虑等精神异常和行为改变,严重病例出现中毒性脑病,可表现为谵妄、惊厥和昏迷。
脱发(如图)为铊中毒的特异性体征,一般于中毒后1~3周左右发生。表现为头发一束束脱落,可致斑秃或全秃,严重者胡须、腋毛、阴毛和眉毛都可脱落,但眉毛内侧1/3常不受累。一般情况下,脱发是可逆的,大约在1个月左右开始再生,然而严重铊中毒可致持久性脱发。
皮肤干燥、脱屑,可出现皮疹、痤疮、皮肤色素沉着、手掌及足跖部角化过度,指甲和趾甲于第4周可出现白色横纹(mees纹)。
其他损伤:部分患者有肝、肾、心肌损害的临床表现。
2. 慢性中毒:
起病缓慢,临床表现与急性铊中毒基本类似。早期表现为类神经症,如头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、疲倦、乏力等,随后出现毛发脱落,可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。视力下降是一突出表现,严重者只有光感。也可有周围神经病变、皮肤色素沉着、mess纹等。
实验室检查:
1. 生物样品测定:测定尿铊含量有助于诊断,尿铊超过5 μg/l有诊断意义。粪便、头发、指甲、血液和唾液中也可检测出铊。
2. 神经-肌电图检查提示神经源性损害。
诊断与鉴别诊断:
根据确切的铊接触史、典型的临床表现,参考尿铊或其他生物材料中铊的测定,排除其他病因所致周围神经病,可诊断铊中毒。应与急性胃肠炎、其他原因引起的多发性神经病相鉴别。
治疗:
1. 清除毒物 急性口服中毒患者,应立即给予催吐、洗胃、导泻。洗胃可用1%的碘化钠或碘化钾溶液,使之形成不溶性碘化铊。随后可口服活性炭0.5 g/kg,以减少铊的吸收。吸入中毒患者,应立即将患者移至空气新鲜处,吸氧,保持呼吸道通畅。皮肤污染者立即用肥皂水清洗,眼部接触时用大量清水冲洗。
2.普鲁士蓝 普鲁士蓝是一种无毒色素,铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出,对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效。用量一般为每日250 mg/kg,分4次,溶于50 ml 15%甘露醇中口服。
3. 对严重中毒病例,可以使用血液净化疗法,有研究表明血液灌流有较好的效果。
4. 曾用过二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠等治疗,但疗效不肯定。
5.适量补充氯化钾 高钾能增加肾对铊的清除,可能与钾竞争性阻断肾小管对铊的吸收有关,同时钾可动员细胞内的铊到细胞外,使血铊含量增加,可使临床病情加重,因此要慎用。
6. 对症和支持治疗 维持呼吸、循环功能,保护肝、肾、心等脏器,给予足够的b族维生素。对重度中毒者可使用肾上腺糖皮质激素制剂。